Investigadores ensayan un antibiótico para el mal de Alzheimer

Un equipo formado por científicos de Francia y de Argentina estudia en modelos celulares y animales los efectos de un antibiótico sobre la proteína tau, cuya agregación es considerada la principal causa de la muerte neuronal en el Alzheimer. La enfermedad se vincula también con la agregación de otra proteína, la beta-amiloide, aunque en los últimos estudios se piensa que tendría menos correlación con la enfermedad.
Luciana Medina, bioquímica graduada en la Universidad Nacional de Tucumán (UNT) e investigadora del Conicet realiza su tesis doctoral analizando las bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer y el efecto de la doxiciclina como neuroprotector. Se trata de un viejo antibiótico de la familia de las tetraciclinas que se usa en el tratamiento de neumonía y de otras enfermedades del tracto respiratorio.
En julio pasado Medina presentó su trabajo en el XI Foro de la Federación Europea de la Sociedad de Neurociencias, en Berlín. Su tesis es dirigida por la doctora Rosana Chehín, quien el año pasado publicó en una revista de la serie Nature estudios sobre los efectos del mismo antibiótico pero en otra enfermedad neurodegenerativa, el Parkinson. Su codirectora es Rita Raisman Vozari, investigadora tucumana que se desempeña en el Instituto para el Cerebro y la Médula espinal en Paris, y quien recibió el premio Raíces por sus valiosos aportes a la ciencia.
Medina estudia la capacidad del antiguo antibiótico para inhibir la agregación y la toxicidad de la proteína tao, tanto en estudios in vitro como en gusanos C elegans, que son modelos animales de experimentación. Señaló que la doxiciclina tiene una estructura química particular que le permite llegar al cerebro y atravesar la barrera hematoencefálica. En las pruebas observó que los gusanos se movían a una determinada velocidad, pero cuando expresaban la proteína tao (cuya agregación se vincula con el Alzheimer) lo hacían mucho más lento. Sin embargo, recuperaban el movimiento cuando eran tratados con doxiciclina.
Chehín destacó la trascendencia de la cooperación franco argentina que se remonta a casi una década de colaboraciones científicas. Precisó que es importante la exploración de nuevos usos para medicamentos ya aprobados porque proporcionan una alternativa útil para llenar el vacío que existe entre la creciente incidencia de enfermedades neurodegenerativas y el largo camino que lleva descubrir y autorizar nuevos fármacos.
Medina volvió al país la semana pasada, luego de casi un año y medio de realizar estudios y pruebas en Francia. Acaba de incorporarse al Instituto de Medicina Molecular y Celular Aplicada (IMMCA), organismo de reciente creación y de triple dependencia entre la UNT, el Conicet y el Sistema Provincial de Salud de Tucumán.

Inmunofluorescencia en gusanos 

Los C. elegans son gusanos que tienen 1 mm de longitud y se los utiliza como modelos de experimentación, en especial en genética. Su esperanza de vida es de 2-3 semanas frente a 2-5 años de los ratones, por lo tanto permite acortar los tiempos de experimentación. Además su mantenimiento es sencillo y económico respecto de otros modelos animales.
Son gusanos transparentes, lo que facilita la observación de su interior en el microscopio. El equipo de Medina usó técnicas de inmunofluorescencia, es decir, utilizó anticuerpos fluorescentes en el gusano para observar mejor la estructura interna y los componentes químicos. Un color marca, por ejemplo, el núcleo de la neurona (azul), otro distingue la proteína tao (verde) y un tercero resalta la doxiciclina (amarillo).

Una mirada prudente pero esperanzadora

El neurólogo y docente de la UNT Federico Pelli Noble opinó, por requerimiento nuestro, sobre el trabajo de las investigadoras, conociendo sólo a grandes rasgos el estudio. “Son líneas válidas e interesantes de investigación que podrían ayudar a comprender más los mecanismos de esta enfermedad”. Sin embargo puntualizó que aún faltan resultados y avances para conocer en qué nivel actuaría el antibiótico.
El profesional señaló que la única forma que se conoce por el momento para intentar prevenir el Alzheimer es llevar un estilo de vida saludable. “Ayudarse uno mismo disminuyendo los factores de riesgo como hipertensión arterial, diabetes y sobrepeso. Mejorar nuestra calidad de vida y nuestro entorno”, recomendó.

La enfermedad

El Alzheimer es un tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Los síntomas generalmente se desarrollan lentamente y empeoran con el tiempo, hasta que son tan graves que interfieren con las tareas cotidianas.
Es la forma más común de demencia, un término general que se aplica a la pérdida de memoria y otras habilidades cognitivas que interfieren con la vida cotidiana.
La enfermedad de Alzheimer es responsable de entre un 60 y un 80 por ciento de los casos de demencia. El Alzheimer no es una característica normal del envejecimiento aunque el factor de riesgo conocido más importante es el aumento de la edad, y la mayoría de las personas con la enfermedad son mayores de 65 años.
Afecta a 50 millones de personas en todo el mundo y está previsto que la cifra se triplique en 2050, según datos de la Organización Mundial de la Salud. Actualmente no tiene cura y existen pocas opciones de tratamiento. 
Por eso cualquier avance para la cura o prevención de esa enfermedad abre enormes expectativas.
 


 

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